Онкологический госпиталь
в Москве
+7 (925)191-50-55
Заказать бесплатный звонок

Меню

Онкологический госпиталь в Москве / Меланома / Таргетная терапия меланомы

Таргетная терапия меланомы

Лечение рака в Онкологическом госпитале Москвы

Меланома – злокачественная опухоль, которая развивается из клеток меланоцитов. Эти клетки находятся главным образом в коже и синтезируют пигмент меланин.

Также они локализуются и в некоторых других органах и тканях.

Опасность меланомы

Опасность меланомы на сегодня состоит в том, что это весьма агрессивная опухоль, которая быстро дает метастазы практически во все органы.

В лечении меланомы в клиниках Москвы сегодня активно используется:

  1. химиотерапия,
  2. иммунная терапия,
  3. таргетная терапия.

Таргетная терапия

Таргетная терапия – современный эффективный вид медикаментозной терапии злокачественных опухолей.

Этот вид терапии основан на том, что на поверхности клеток имеются определенные белки-рецепторы, причем на опухолевых клетках их значительно больше, в результате чего и обеспечивается их безудержный рост и распространение.

Таргетные препараты действуют путем блокирования этих рецепторов, в результате чего раковая клетка остается без активаторов ее роста.

В итоге постепенно опухолевые клетки перестают расти и распространяться, опухоль и ее метастазы уменьшается в размерах.

Так как таргетные препараты действуют в большей степени именно на раковые клетки, так как на их поверхности этих рецепторов гораздо больше, то такая терапия лишена тех побочных эффектов, которые характерны для традиционной химиотерапии.

Таргетные препараты

Таргетные препараты могут воздействовать на разные группы рецепторов, например, на EGF – эпидермальный фактор роста, тем самым приостанавливая рост раковой клетки и запуская в ней процесс апоптоза – гибели клетки.

Другая группа таргетных препаратов действует на VEGF - васкулярный эндотелиальный фактор роста, в результате чего приостанавливается образование новых кровеносных сосудов в ткани опухоли, что также тормозит ее рост и ведет к постепенной гибели раковых клеток.

В половине случае всех меланом в раковых клетках имеются изменения на генетическом уровне - мутации в гене BRAF. Такие клетки меланомы с этой мутацией синтезируют измененный белок BRAF, который активирует их рост.

Белок BRAF воздействует на другой белок – MEK, который также способствует делению и неконтролируемому росту раковых клеток.

Анализ на генетические мутации

При выявлении у пациента меланомы, которая распространилась в другие ткани и органы, т.е. дала метастазы, в Европейском онкологическом госпитале Москвы проводится биопсия с последующими иммуногистохимическими анализами для определения характера генетических мутаций и выявления белка BRAF.

При наличии такого мутированного белка в лечении меланомы применяют таргетные препараты ингибиторы белка BRAF и/или ингибиторы белка MEK.

При отсутствии в клетках меланомы такой мутации эти препараты будут неэффективны. Чаще всего, при выявлении мутацию BRAF, в клиниках Москвы используются таргетные препараты в виде сочетания ингибиторов BRAF и ингибиторов MEK, так как клинические испытания показали их более высокую эффективность в сравнении с применением только одного препарата.

Ингибиторы BRAF

Ингибиторы BRAF – к ним относятся

  1. вемурафениб (Зелбораф),
  2. дабрафениб (Тафинлар),
  3. энкорафениб (Брафтови).

Под действием этих препаратов опухоль перестает расти и давать метастазы, и даже может уменьшаться в размерах.

Дабрафениб также применяется в сочетании с ингибиторами МЕК после операции на меланоме у пациентов с III стадией, снижая риск рецидива.

Ингибиторы MEK

Ингибиторы MEK – включают

  1. траметиниб (Мекинист),
  2. кобиметиниб (Котеллик),
  3. биниметиниб (Мектови).

Так как генетические мутации MEK сочетаются с мутациями гена BRAF, эти препараты также могут быть эффективны в лечении меланомы с мутациями гена BRAF.

Траметиниб может применяться вместе с дабрафенибом после операции на меланоме у пациентов с III стадией, снижая риск рецидива.

При таргетной терапии меланомы в Европейском онкологическом госпитале Москвы применяются сочетания ингибиторов MEK с ингибиторами BRAF. Такая комбинация помогает добиться более длительного эффекта лечения.

Ингибиторы C-KIT

Иногда у пациентов с меланомой в раковых клетках выявляются мутации гена C-KIT, которые активируют рост рака.

Такие мутации чаще встречаются при меланоме с нетипичной локализацией: на ладонях, подошвах или под ногтями, в полости рта и на других слизистых, а также в тех местах, где имеется постоянное воздействие солнца.

Среди препаратов, которые воздействуют на такие мутации – ингибиторов C-KIT, можно отметить

  1. иматиниб (Гливек),
  2.  нилотиниб (Тасигна).

Cвяжитесь с нами

Врачи